Unter Insulinresistenz versteht man eine verminderte Wirkung des Hormons Insulin in den Körperzellen. Insulin wird in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert. Der Zucker, der aus der Nahrung über den Darm ins Blut gelangt, wird durch Insulin in die verschiedenen Körperzellen (Nervensystem, Leber, Muskeln, Schilddrüse,…) gebracht, um dort als Energieträger zu wirken. Können diese Zellen keinen Zucker mehr aufnehmen, wird der überschüssige Blutzucker in Fett umgewandelt. Spezifische Insulinrezeptoren finden sich an allen Körperzellen. Insulin verbindet sich mit den spezifischen Rezeptoren, diese ermöglichen den Transport von Zucker in das Zellinnere. Bei einer Insulinresistenz ist dieser Transportvorgang gestört. Der Körper versucht nun dies durch abnorm hohe Insulinspiegel auszugleichen (Hyperinsulinämie). Dieser Ausgleichsmechanismus funktioniert über einen längeren Zeitraum, dauert dieser Kompensationsmechanismus aber über mehrere Jahre, steigt irgendwann der Blutzuckerspiel an. Es entwickelt sich eine Typ 2 Diabetes mellitus Erkrankung.
Ursachen einer Insulinresistenz:
· chronische Überernährung,
· chronischer Bewegungsmangel,
· Schilddrüsenerkrankungen,
· Störungen des Darmmikrobioms („leaky gut“),
· Überschuss an Fructose in der Nahrung (zB Obst-Smoothies),
· chronischer Vitamin D- und Magnesiummangel.
Der HOMA-Index (Homeostasis Modell Assessement) gilt als zuverlässiger Nachweis einer Insulinresistenz, Werte über 2,5 deuten sehr wahrscheinlich auf eine Insulinresistenz hin.
Die Schilddrüsenhormone sind unabdingbar wichtig in der Regulation des Energiestoffwechsels von Zucker und Fetten. In einer Originalarbeit von Wang C-Y et al. (2018) wurden 1560 Patienten über dem 20. Lebensjahr untersucht und labormäßig Nüchternglucose und Nüchterninsulin sowie TSH, ft3, ft4 und SD-Antikörper bestimmt. Der HOMA-Index wurde verwendet, um die Insulinresistenz zu quantifizieren. Es konnte ein eindeutiger Zusammenhang zwischen einer erhöhten Insulinresistenz und niedrigen ft3-Werten dargestellt werden. Sowohl eine SD-Unterfunktion als auch eine SD-Überfunktion sind mit einer erhöhten Insulinresistenz assoziiert. Die beeinträchtigte Glucosetoleranz bei SD-Überfunktion dürfte primär durch eine hepatale Insulinresistenz bedingt sein, während bei der SD-Unterfunktion die Insulinresistenz des peripheren Gewebes (zB Muskeln, Fett) dominant sein dürfte.
Eine Originalarbeit von Garduno-Garcia et al. (2010) zeigt, dass selbst SD-Laborwerte im unteren Bereich des Normalreferenzwertes mit einem erhöhten HOMA-Index assoziiert sind.
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